Как развивается воспаление легких

image

Пневмония (pneumonia) – острое воспалительное поражение легких преимущественно инфекционного генеза, затрагивающее все элементы структуры органа, особенно альвеолы и интерстициальную ткань. Это достаточно распространенное заболевание, диагностируемое примерно у 12–14 человек из 1000, а у пожилых людей, чей возраст перевалил за 50–55 лет, соотношение составляет 17:1000.

Несмотря на изобретение современных антибиотиков нового поколения, обладающих широким спектром активности, заболеваемость пневмонией остается актуальной до сих пор, как и вероятность присоединения серьезных осложнений. Смертность от пневмонии составляет 9% от всех случаев, что соответствует 4-му месту в перечне основных причин смертности населения. Она стоит после сердечно-сосудистых проблем, онкологических болезней, травм и отравлений. Согласно статистике ВОЗ, 15% от всех случаев летальности среди детей до 5 лет в мире приходится на пневмонию.

Этиология пневмонии

Пневмония отличается своей полиэтиологичностью, т.е. причин, вызывающих болезнь множество. Воспалительный процесс бывает как неинфекционного, так и инфекционного характера. Пневмония развивается в виде осложнения основного заболевания либо протекает изолированно, как самостоятельная болезнь. Бактериальная инфекция стоит на первом месте среди факторов, провоцирующих поражение легочной ткани. Начало воспаления также может вызвать вирусная или смешанная (бактериально-вирусная) инфекция.

Основные возбудители болезни:

  • Грамположительные микробы: пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – 70–96%, стафилококки (Staphylococcus aureus) – не больше 5%, стрептококки (Streptococcus pyogenes и другие менее распространенные виды) – 2,5%.
  • Грамотрицательные энтеробактерии: клепсиелла (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 8%, синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не больше 7%, легионелла (Legionella pneumophila), палочковидная кишечная бактерия (Escherichia coli) и т. д. – до 4,5%.
  • Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) – то 6% до 20%.
  • Различные вирусы: аденовирусы, пикорнавирусы, вирусы гриппа или герпеса, на них приходится 3–8%.
  • Грибы: кандида (Candida), диморфный дрожжевой грибок (Histoplasma capsulatum) и другие.

Причины неинфекционной природы, способствующие развитию пневмонии:

  • image Вдыхание отравляющих веществ удушающего типа (хлорофос, пары керосина, бензина, нефти).
  • Травмы грудной клетки (компрессионное сдавление, удары, ушибы).
  • Аллергены (пыльца растений, пыль, микрочастицы шерсти животных, некоторые лекарства и т. п.).
  • Ожоги дыхательных путей.
  • Лучевая терапия, применяющаяся в качестве метода лечения онкологии.

Острая пневмония может быть обусловлена возбудителем основной опасной болезни, на фоне которой она развивается, к примеру сибирской язвы, кори, скарлатины, лептоспироза и других инфекций.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии

У детей младшего возраста:

  • иммунодефицит наследственного характера;
  • внутриутробная асфиксия либо гипоксия плода;
  • врожденные аномалии развития легких или сердца;
  • муковисцидоз;
  • гипотрофия;
  • травмы в процессе тяжелых родов;
  • пневмопатия.
  • раннее курение;
  • хронические очаги инфекции в пазухах носа, носоглотке;
  • кариес;
  • муковисцидоз;
  • приобретенный порок сердца;
  • ослабление иммунитета вследствие часто повторяющихся вирусных и бактериальных инфекций.
  • хронические болезни респираторного тракта – бронхов, легких;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • декомпенсированная стадия сердечной недостаточности;
  • патологии эндокринной системы;
  • наркомания, особенно вдыхание наркотического средства через нос;
  • иммунодефициты, в том числе при ВИЧ-инфекции и СПИДе;
  • длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например при инсульте;
  • как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Механизм развития пневмонии

Пути проникновения возбудителей в паренхиму легких:

image

Бронхогенный путь считается самым распространенным. Микроорганизмы попадают в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, особенно если присутствует какое-либо воспалительное поражение носовой полости: отекшая слизистая с набухшими из-за воспаления ресничками эпителия не может удерживать микробы, и воздух полноценно не очищается. Возможно распространение инфекции из хронического очага, находящего в глотке, носу, пазухах, миндалинах, в нижние отделы путей дыхания. Развитию пневмонии также способствует аспирация, различные медицинские манипуляции, к примеру интубация трахеи либо бронхоскопия.

Гематогенный путь выявляется значительно реже. Проникновение микробов в ткань легких с током крови возможно при сепсисе, внутриутробном заражении или внутривенном введении наркотических средств.

Лимфогенный путь самый редкий. В этом случае возбудители сначала проникают в лимфатическую систему, потом с током лимфы разносятся по организму.

Одним из вышеизложенных путей патогенные агенты попадают на слизистую респираторных бронхиол, где оседают и начинают размножаться, приводя к развитию острого бронхиолоита или бронхита. Если процесс не остановлен на этой стадии, то микробы через межальвеолярные перегородки распространяются за пределы конечных ветвей бронхиального дерева, провоцируя очаговое или диффузное воспаление интерстициальной ткани легкого. Кроме сегментов обоих легкого процесс затрагивает бифуркационные, паратрахеальные и бронхопульмональные региональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости заканчивается развитием эмфиземы – очагов патологического расширения воздушных полостей дистальных бронхиол, а также ателектаза – спадением пораженного участка или доли легкого. В альвеолах образуется слизь, которая препятствует обмену кислорода между сосудами и тканью органа. В результате развивается дыхательная недостаточность с кислородным голоданием, а при тяжелом течении – сердечная недостаточность.

Воспаление вирусной природы нередко приводит к десквамации и некрозу эпителия, угнетая гуморальный и клеточный иммунитет. Формирование абсцесса типично для пневмонии, вызванной стафилококками. При этом гнойно-некротический очаг содержит большое количество микробов, по его периметру наблюдаются зоны серозного и фибринозного экссудата без стафилококков. Воспаление серозного характера с распространением возбудителей, размножающихся в зоне воспаления, характерно для пневмонии, вызванной пневмококками.

Классификация пневмонии

Согласно используемой классификации пневмонии делятся на несколько видов, форм, стадий.

В зависимости от этиологии пневмония бывает:

  • вирусная;
  • грибковая;
  • бактериальная;
  • микоплазменная;
  • смешанная.

Отталкиваясь от эпидемиологических данных:

  • внутрибольничная:
  • цитостатическая;
  • вентиляционная;
  • аспирационная;
  • у реципиента с пересаженным органом.
  • внебольничная:
  • аспирационная;
  • с иммунодефицитом;
  • без нарушения иммунитета.

Относительно клинико-морфологических проявлений:

  • паренхиматозная:
  • очаговая;
  • крупозная;
  • интерстициальная;
  • смешанная.

В зависимости от характера течения болезни:

Основываясь на распространение процесса:

  • сегментарная;
  • очаговая;
  • сливная;
  • долевая;
  • субдольковая;
  • прикорневая;
  • тотальная;
  • односторонняя;
  • двусторонняя.

Относительно механизма развития пневмония бывает:

  • первичная;
  • вторичная;
  • аспирационная;
  • инфаркт-пневмония;
  • послеоперационная;
  • посттравматическая.

С учетом наличия либо отсутствия осложнений:

Степени тяжести течения воспалительного процесса:

  • легкая;
  • средней степени тяжести;
  • тяжелая.

Симптомы пневмонии

Почти каждый вид пневмонии имеет характерные особенности течения, обусловленные свойствами микробного агента, тяжестью течения болезни и наличием осложнений.

В начале болезни дыхание может быть везикулярным, но ослабленным вследствие вынужденного ограничения человеком дыхательных движений и поражения плевры. Примерно на 2–3 день при аускультации выслушиваются разнокалиберные как сухие, так и влажные хрипы, возможна крепитация. В дальнейшем, по мере накопления фибрина в альвеолах, перкуторный звук притупляется, крепитация исчезает, усиливается бронхофония, появляется бронхиальное дыхание. Разжижение экссудата приводит к уменьшению или исчезновению бронхиального дыхания, возвращению крепитации, которая становится более грубой. Рассасывание слизи в респираторных путях сопровождается жестким везикулярным дыханием с влажными хрипами.

При тяжелом течении при объективном обследовании выявляется учащенное поверхностное дыхание, глухие тоны сердца, частый аритмичный пульс, понижение артериального давления.

В среднем лихорадочный период продолжается не дольше 10–11 дней.

Для очаговой пневмонии характерна иная клиническая картина. Незаметное начало болезни с постепенным волнообразным течением обусловлено разной стадией развития воспалительного процесса в очагах пораженных сегментов легкого. При легкой степени температура не выше 38,0 0 С с колебаниями в течение суток, сопровождается потливостью. Частота сердечных сокращений соответствует показателю температуры в градусах. При среднетяжелом течении пневмонии цифры фебрильной температуры выше – 38,7–39,0 0 С. Больной жалуется на выраженную одышку, боли в груди при кашле, вдохе. Наблюдается цианоз и акроцианоз.

При аускультации дыхание жесткое, слышны звучные сухие или влажные мелко-, средне- или крупнопузырчатые хрипы. При центральном расположении очага воспаления или глубже 4 см от поверхности органа усиление голосового дрожания и тупость перкуторного звука могут не определяться.

Увеличилась чистота атипичных форм пневмонии со стертой клинической картиной и отсутствием некоторых характерных признаков.

Осложнения и возможные последствия пневмонии

Течение болезни и ее исход во многом зависят от развившихся осложнений, которые делятся на внелегочные и легочные.

Внелегочные осложнения пневмонии:

  • бронхит;
  • пневмосклероз;
  • ателектаз легкого;
  • парапневмонический экссудативный плеврит;
  • абсцесс либо гангрена легкого;
  • обструкция;
  • плеврит.

При тяжелой форме острой пневмонии с обширным поражением и деструкцией ткани легких развиваются последствия воздействия токсинов:

  • острая сердечная, дыхательная и/или печеночная недостаточность;
  • выраженный сдвиг кислотно-щелочного равновесия;
  • шок инфекционно-токсический;
  • тромбогеморрагический синдром;
  • недостаточность работы почек.

Диагностика пневмонии

Основанием для установки диагноза служат данные физикального обследования (сбор анамнеза, перкуссии и аускультации легких), клиническая картина, результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.

Основная лабораторно-инструментальная диагностика:

  • Биохимический и клинический анализ крови. По определенным показателям (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и числа палочкоядерных нейтрофилов) судят о наличии воспаления в организме.
  • Рентгенологическое исследование легких в двух проекциях– самый важный метод диагностики поражения элементов легкого. Рентгенограмма может выявить диффузные или очаговые затемнения разных размеров и локализации, интерстициальные изменения с усилением легочного рисунка из-за инфильтрации, другие рентгенологические признаки воспаления легких.

Рентгеновский снимок делается в начале болезни для уточнения диагноза, контрольный – на 10-й день лечения для определения эффективности проводимой терапии, на 21–30 день рентгенограмма делается последний раз с целью рентгенологического подтверждения рассасывания воспалительного процесса и исключения осложнений.

  • image Бактериологическое исследование посева мокроты для идентификации микробного агента и определения его чувствительности и резистентности к антибиотикам, противогрибковым или другим препаратам.
  • Газовый состав крови с определением парциального давления диоксида углерода и кислорода, содержания последнего в процентах, и других показателей.
  • Пульсоксиметрия – более доступный и чаще используемый неинвазивный метод подсчета степени насыщенности крови кислородом.
  • Микроскопия мокроты с окраской по Грамму. Помогает выявить грамположительные или грамотрицательные бактерии. При подозрении на туберкулез – назначаютисследование с окраской по Цилю-Нильсену.
  • Бронхоскопия с возможной биопсией.
  • Парацентез плевральной полости с биопсией плевры.
  • Биопсия легкого.
  • КТ либо ядерно-магнитный резонанс органов грудной клетки.
  • УЗИ плевральной полости.
  • Анализ крови на стерильность и гемокультуру.
  • ПЦР-диагностика.
  • Общий анализ мочи.
  • Вирусологическое или бактериологическое исследование мазка из носа и зева.
  • Исследование полимеразной цепной реакции (ДНК-полимеразный метод).
  • Иммунофлюоресцентный анализ крови.

Лечение пневмонии

Среднетяжелое и тяжелое течение пневмонии требует госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Неосложненную пневмонию легкой степени можно пролечить амбулаторно под контролем участкового терапевта или врача-пульмонолога, посещающего больного на дому.

Постельный режим с обильным питьем и сбалансированным щадящим питанием больной должен соблюдать весь период лихорадки и выраженной интоксикации. Комната или палата, где находится больной, должно регулярно проветриваться и кварцеваться.

Самой важной в лечении является этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя болезни. Исходя из того, что чаще диагностируются пневмонии бактериального генеза, то этиотропное лечение болезни такой природы возникновения состоит из курса антибактериальной терапии. Подбор препарата или их комбинации осуществляется лечащим врачом исходя их состояния и возраста больного, выраженности симптоматики, наличия или отсутствия осложнений и индивидуальных особенностей, например медикаментозной аллергии. Кратность и способ введения антибиотика выбирается, отталкиваясь от тяжести течения пневмонии, чаще это парентеральное (внутримышечное) введение.

Для лечения пневмонии применяются антибиотики следующих фармакологических групп:

  • полусинтетические пенициллины – оксациллин, карбенициллин, амоксиклав, ампиокс, ампициллин;
  • макролиды – сумамед, ровамицин, кларитромицин;
  • линкозамиды – линкомицин, клиндамицин;
  • цефалоспорины – цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и другие;
  • фторхинолоны – авелокс, ципробай, моксифлоксацин;
  • аминогликозиды – гентамицин, амикацин или канамицин;
  • карбапенемы – меронем, меропенем, тиенам.

Средняя продолжительность курса колеблется в пределах 7–14 дней, иногда бывает дольше. За этот период не исключена замена одних препаратов другими.

Основой этиотропного лечения пневмонии грибкового генеза являются противогрибковые препараты, вирусной – противовирусные.

  • image жаропонижающие средства для снижения температуры;
  • муколитики и отхаркивающие препараты для разжижения и выведения мокроты;
  • антигистаминные средства для блокады рецепторов гистамина и снятия проявлений аллергизации;
  • бронхолитики для расширения бронхов, восстановления дренажа и устранения одышки;
  • иммуномодулирующая терапия для противоинфекционной защиты и стимуляции иммуногенеза;
  • дезинтоксикационная терапия, снимающая интоксикацию;
  • витамины;
  • кортикостероиды для снятия воспаления;

Физиопроцедуры, назначаемые после нормализации температуры:

  • ингаляции;
  • УВЧ и СВЧ;
  • электрофорез;
  • УФО;
  • пневмомассаж;
  • озокерит;
  • парафинотерапия;
  • лечебная гимнастика.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, которое подтверждается объективными методами – аускультацией, нормализацией показателей лабораторных и рентгенологических исследований.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации